2013考研西医新增点:弥漫性毒性甲状腺肿
2012年09月21日
来源:新东方在线
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【病因及发病机制】
病因尚不清楚,但目前一般认为本病是一种自身免疫性疾病,其根据是:①甲亢患者血中球蛋白增高,且常与一些自身免疫性疾病并存;②血中存在与促甲状腺素(TSH)受体结合的抗体,具有类似TSH的作用,TSH通过激活腺苷环化酶和磷脂酰肌醇通路而引起甲状腺素过多分泌,甲状腺生长免疫球蛋白(TGI)则刺激甲状腺滤泡上皮增生;③可能与遗传有关某些患者亲属中也患有此病或其它自身免疫性疾病;④有的因精神创伤,可能干扰了免疫系统而促进自身免疫疾病的发生。
【病理变化】
肉眼观,甲状腺弥漫性对称性增大(约2~4倍),表面光滑,较软,切面灰红,呈分叶状,胶质含量少。镜下,以小滤泡为主,上皮呈立方状。大滤泡上皮多呈高柱状增生,有的呈乳头状增生,胞浆透亮。滤泡腔内胶质稀薄,甚至不见胶质,滤泡周边胶质出现许多大小不一的上皮细胞吸收空泡。间质血管丰富、充血,较多淋巴细胞浸润,可伴有生发中心形成。免疫组化显示,大部分淋巴细胞为T细胞。
【临床病理联系】
本病多见于女性,男女之比为1:4~6,20~40岁最多见。临床表现为甲状腺肿大,基础代谢率和神经兴奋性升高,如心悸、多汗、烦热、潮汗、脉搏快、手震颤、多食、消瘦、乏力和突眼等。
病因尚不清楚,但目前一般认为本病是一种自身免疫性疾病,其根据是:①甲亢患者血中球蛋白增高,且常与一些自身免疫性疾病并存;②血中存在与促甲状腺素(TSH)受体结合的抗体,具有类似TSH的作用,TSH通过激活腺苷环化酶和磷脂酰肌醇通路而引起甲状腺素过多分泌,甲状腺生长免疫球蛋白(TGI)则刺激甲状腺滤泡上皮增生;③可能与遗传有关某些患者亲属中也患有此病或其它自身免疫性疾病;④有的因精神创伤,可能干扰了免疫系统而促进自身免疫疾病的发生。
【病理变化】
肉眼观,甲状腺弥漫性对称性增大(约2~4倍),表面光滑,较软,切面灰红,呈分叶状,胶质含量少。镜下,以小滤泡为主,上皮呈立方状。大滤泡上皮多呈高柱状增生,有的呈乳头状增生,胞浆透亮。滤泡腔内胶质稀薄,甚至不见胶质,滤泡周边胶质出现许多大小不一的上皮细胞吸收空泡。间质血管丰富、充血,较多淋巴细胞浸润,可伴有生发中心形成。免疫组化显示,大部分淋巴细胞为T细胞。
【临床病理联系】
本病多见于女性,男女之比为1:4~6,20~40岁最多见。临床表现为甲状腺肿大,基础代谢率和神经兴奋性升高,如心悸、多汗、烦热、潮汗、脉搏快、手震颤、多食、消瘦、乏力和突眼等。